Энцефалопатия головного мозга у взрослых — все о тяжелой патологии

Энцефалопатия сочетанного генеза представляет собой сборное понятие, объединяющее ряд патологических состояний, которые приводят к страданию головного мозга. Слово энцефалопатия в диагнозе указывает на страдание головного мозга (encephalon – головной мозг, pathos страдание, болезнь). Слова сочетанного генеза в формулировке диагноза указывают на наличие сочетания факторов, которые могут приводить к страданию головного мозга. Наиболее часто к таким факторам относится сочетание сосудистого компонента (дисциркуляторная энцефалопатия, перенесенные ОНМК в анамнезе), и дисметаболического процесса (сахарный диабет, декомпенсированные состояния со стороны щитовидной железы), также в качестве генеза могут участвовать такие патологические состояния как черепно-мозговая травма, последствия токсического поражения мозга (в том числе при длительном проведении химиотерапии по поводу онкологического поражения), последствия операций на головном мозге, хронические и острые гипоскические состояния (бронхиальная астма, отравления угарным газом, ХОБЛ и т.д.). Иногда (хотя, на взгляд автора, это не самый лучший подход) используется терминология – энцефалопатия смешанного генеза, или, что однозначно неправильно терминологически – смешанная энцефалопатия или энцефалопатия сложного генеза.

Информация для врачей. По МКБ 10 диагноз шифруется кодом G93.4 – энцефалопатия неуточненная. Хотя термина энцефалопатия сочетанного генеза и как такового диагноза в зарубежной практике нет. В нашей же стране нет четких стандартов ведения и подхода к диагностике пациентов с данным состоянием. В диагнозе обязательно указываются все факторы, которые привели к развитию патологического состояния, после указания этих факторов следует перечень синдромов, например, вестибуло-координаторный синдром с указанием степени его выраженности.

Особенности течения энцефалопатии

Прогрессирование энцефалопатии у взрослых происходит медленно (занимает вплоть до 12 лет). Поскольку в этот период времени симптомы болезни отсутствуют или остаются слишком неявными, то осознания происходящего не возникает, и обращаться к врачу приходится родственникам или друзьям пациента.

Если заболевание прогрессирует, то особенно очевидным становится наличие у человека психических расстройств, выражающееся, например, в совершении необдуманных и бесцельных поездок. У больного регулярно возникает тошнота и рвота, головокружение (вплоть до обморока), частичное онемение конечностей, носа и языка.

Лечение энцефалопатий головного мозга

Дистрофические нарушения в тканях мозга, сформировавшиеся при энцефалопатии, по большому счету уже необратимы. Однако добиться улучшения состояния больного и предупредить дальнейшее прогрессирование патологического процесса вполне реально с помощью медикаментов. В борьбе с энцефалопатией, прежде всего, нужно учитывать причину развития недуга.

В целом же для лечения энцефалопатии применяют такие медикаменты:

  1. Антигипертензивные средства — при наличии артериальной гипертензии у больного;
  2. Гиполипидимические средства (Фенофибрат, Клофибрат) — при наличии атеросклероза;
  3. Витамины группы В — улучшают трофику нервной ткани, а также работу головного мозга;
  4. Детоксикационные средства — выводят из организма токсические вещества (алкоголь, наркотики, аммиак и т.д.);
  5. Препараты, улучшающие кровоснабжение мозга (Кавитон, Цинаризин);
  6. Ноотропы (Ноубут, Ноотропил, Церебролизин);
  7. Антиоксидантные препараты (Тиотриазолин);
  8. Седативные средства (Новопасит, Глицисед);
  9. Противосудорожные препараты (Диазепам).

Из немедикаментозных методов лечения стоит обратить внимание на массаж шейно-воротниковой зоны, лечебную гимнастику, а также физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапию, УВЧ-терапию), иглорефлексотерапию. Эти методы позволят дополнить имеющееся основное лечение и добиться улучшения состояния больного.

Энцефалопатия у каждого человека протекает по-разному. Здесь играет роль и вид энцефалопатии, и длительность ее существования, степень тяжести, наличие осложнений. Некоторые люди спокойно живут с энцефалопатией всю жизнь, у других же возникают выраженные проблемы со здоровьем. Поэтому вопрос о присвоении инвалидности решается индивидуально. Если недуг ограничивает трудоспособность человека, либо же больной утрачивает способность к передвижению, самостоятельному обслуживанию — необходимо обратиться в МСЭК для оформления инвалидности.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

10, всего, сегодня

(174 голос., средний: 4,66 из 5)

  • Похожие записи
  • Что делать при пониженном давлении?
  • Лекарства от давления для пожилых людей без побочных эффектов

Причины

Врожденная энцефалопатия может быть обусловлена:

  • генетическими нарушениями;
  • тяжелым протеканием беременности и родового периода;
  • недостаточным уровнем развития плода;
  • родовыми травмами.

Если же речь идет о приобретенной форме патологии, то ее причиной зачастую становится:

  • атеросклеротическая, гипертоническая или лучевая болезнь;
  • ЧМТ (черепно-мозговая травма);
  • ВСД (вегетососудистая дистония);
  • почечная или печеночная недостаточность;
  • сахарный диабет;
  • опухоль головного мозга;
  • инфекционное заражение (в том числе ВИЧ-инфицирование).

Помимо этого, нужно учитывать, что все органы и системы человеческого организма связаны друг с другом, поэтому любые нарушения в их работе могут привести к развитию заболевания.

Симптомы врожденной энцефалопатии

Врожденная энцефалопатия (также называют перинатальной энцефалопатией) может сформироваться у малыша внутриутробно и причиной этого состояния являются всевозможные генетические дефекты, аномалии развития мозга, инфекционные заболевания, обвитие пуповиной, гипоксия плода, эндокринные воздействия, интоксикации, аутоиммунный конфликт. Также энцефалопатия может развиться при получении травмы во время родов.

Симптомы перинатальной энцефалопатии:

  • Нарушение мышечного тонуса;
  • Судороги;
  • Нарушение сосания, глотания;
  • Опущение век (птоз), различные диаметры зрачков (анизокория), косоглазие;
  • Нарушение сна;
  • Пронзительный крик;
  • Выбухание большого родничка и пр.

Классификация

Есть две основные классификации энцефалопатии головного мозга у взрослых: по этиологии и по стадии развития заболевания. Знание особенностей разных форм патологического состояния позволяет проводить более точную дифференциальную диагностику и определять, какой терапевтический курс является подходящим для пациента.

По этиологии

В зависимости от причины развития энцефалопатии выделяют следующие ее формы:

  • гипертензивную (нарушение мозгового кровообращения приводит к некротизации клеток мозга и резкому повышению АД);
  • токсическую (заболевание связано с отравляющим воздействием наркотиков, мышьяка, бензина, неподходящих или некачественных медикаментозных средств);
  • резидуальную (происходит отмирание клеток головного мозга, приводящее к его полной или частичной дисфункции);
  • алкогольную (болезнь вызвана избыточным употреблением спиртных напитков, при отказе от них шансы на выздоровление значительно повышаются);
  • посттравматическую (патология является следствием ЧМТ или сильного сотрясения головного мозга).

Помимо этого, есть разновидности энцефалопатии, требующие более подробного рассмотрения.

Дисциркуляторная (ДЭП)

Данная форма встречается чаще всего. Она называется сосудистой и делится на:

  • атеросклеротическую;
  • гипертоническую;
  • венозную;
  • смешанного генезиса.

В зависимости от тяжести атеросклеротического типа ДЭП выделяются три основных стадии этого вида заболевания:

  1. Компенсация (нарушения памяти, сна, эмоциональные расстройства).
  2. Субкомпенсация (движения медленные и неловкие, состояние подавленное, шумы в голове и головные боли).
  3. Декомпенсация (все симптомы ярко выражены, развивается деменция, возможно появление речевых и тяжелых психических нарушений).

Дисциркуляторная энцефалопатия часто становится результатом медленно прогрессирующей (хронической) ишемии головного мозга, вызванной:

  • атеросклерозом сосудов (60% случаев);
  • цереброваскулярной болезнью;
  • артериальной гипертензией;
  • диабетической макроангиопатией.

Но нередко причиной развития недуга является острый ишемический инсульт. В этом случае патологические процессы прогрессируют непрерывно и с гораздо большей скоростью.

При ДЭП плохое кровоснабжение мозга приводит к его гипоксии (кислородному голоданию), гибели церебральных клеток и мелкоочаговому поражению органа. При этом страдает белое вещество головного мозга и подкорковые области.

В числе основных признаков дисциркуляторной энцефалопатии особенно выделяются:

  • нетипичные эмоциональные проявления (появляются первыми еще на начальной стадии);
  • двигательные дисфункции (вестибуло-атактический синдром);
  • когнитивные нарушения (обусловлены поражением лобных долей).

При наличии сопутствующего ипохондрического невроза у человека могут появляться жалобы на головную и спинную боль, шумы в голове и другие нехарактерные для заболевания симптомы.

Вертеброгенная

Частой причиной вертеброгенной формы болезни (имеющей сходный с дисциркуляторной энцефалопатией механизм развития) становится шейный остеохондроз, который приводит к синдрому позвоночной артерии и последующему формированию вертебробазилярной недостаточности.

Аноксическая

При аноксической форме мозг больного страдает от длительного кислородного голодания. Острая дыхательная недостаточность может возникнуть как результат удушья, перелома шеи, остановки сердца или инфаркта миокарда. Острое состояние, связанное с прекращением дыхания более чем на 5 минут, может привести к смерти, а в результате поражения средней тяжести у человека возникают серьезные нарушения сознания, в том числе кома.

Дисметаболическая

Термин «дисметаболическая энцефалопатия» используется для обозначения целой группы отклонений, возникновение которых связано с метаболическими нарушениями. Болезнь провоцируется тем, что аномальные биохимические процессы, протекающие при патологиях внутренних органов, приводят к образованию токсинов, которые вместе с кровотоком попадают в головной мозг и поражают его клетки.

Виды энцефалопатий

Чаще всего энцефалопатия прогрессирует постепенно на фоне имеющегося заболевания. Хотя не исключено и стремительное развитие энцефалопатии, к примеру, при острой почечной недостаточности (ОПН) или гипертоническом кризе.

В зависимости от исконной причины выделяют такие формы энцефалопатии:

  1. Посттравматическая — развивается после травм головного мозга.
  2. Дисциркуляторная — развивается на фоне нарушений кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертензивную, венозную формы.
  3. Дисметаболическая — возникает при нарушениях обмена веществ. Сюда относят печеночную, уремическую, гиперосмолярную, гипокликемическую и прочие энцефалопатии.
  4. Токсическая — возникает на фоне постоянной интоксикации отравляющими веществами. В этой группе отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию.
  5. Лучевая — развивается при воздействии ионизирующего излучения.
  6. Перинатальная — возникает у детей с 28й недели внутриутробного развития и до первых семи дней жизни при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Диагностика

Первичное обследование осуществляет невролог, руководствуясь результатами опроса пациента, его осмотра и тестирования, включающего в себя задания на:

  • двигательную функциональность;
  • способность к запоминанию и качество речи;
  • психическое и эмоциональное настроение (самочувствие на данный момент, изменения психики).

Для постановки точного диагноза могут быть использованы следующие виды инструментального обследования:

  • офтальмоскопия;
  • УЗДГ;
  • дуплексное сканирование сосудов головного мозга;
  • МРТ;
  • КТ;
  • РЭГ;
  • ЭЭГ;
  • Эхо-ЭГ.

Заключение специалиста строится на основании всех полученных данных (включая результаты лабораторных исследований крови и мочи, которые могут выявить наличие аутоантител, способствующих развитию слабоумия). На их основе делается вывод о виде заболевания и необходимости определенных способов терапевтического воздействия.

При токсической форме недуга дополнительно проводится тест на наличие наркотических веществ в организме.

Значение и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Патогенное состояние сосудов головного мозга в хронической форме обозначается дисциркуляторной энцефалопатией. Причем она может выражаться в атеросклеротической, гипертонической и вертебрально-базилярной формах.

Существует дополнительный вид энцефалопатии, возникающий из-за влияния сахарного диабета, васкулита, антифосфолипидного синдрома и прочих заболеваний, влекущих проблемы с сосудами головного мозга.

Как правило, дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза диагностируется в момент, когда пораженный участок имеет значительные размеры, сопровождаясь дополнительными изменениями.

Часто пациенты обращаются к специалисту после перенесенного ишемического инсульта или не менее пагубного гипертонического криза, что сопровождается болевым синдромом головы, умственными отклонениями определенных степеней тяжести.

Когда доктор обнаружил присутствие атеросклероза или сахарного диабета, пациенту ставится диагноз смешанной энцефалопатии.

Ранние стадии развития патологии характеризуются следующими признаками:

  1. Мнестический (утрата умственной работоспособности).
  2. Аффективный (депрессивное состояние и психоз).
  3. Паранояльный (синдром правдоборца).

Энцефалопатия сложного генеза – что это такое? Это заболевание, сводящееся к присутствию невыявленных оснований или наличию смешанной этиологии.

Энцефалопатия сложного генеза проявляется как типичная патология в виде внутренней депрессии, мигрени, слез и беспричинной смены настроения.

Последующие степени отягощаются нарушениями памяти, концентрации внимания, шумом в ушах, головокружениями, вспышками перед глазами и ощущением опьянения.

Помимо этого, в момент разговора больной может потерять тему разговора, отвлекаясь на что-то другое.

Редко, но может случиться так, что первая стадия заболевания сопровождается чувством « проваливания » во время движения и отклонениями в речи.

Энцефалопатия смешанного генеза 2 степени является стадией, при которой происходит усложнение состояния, что проявляется в виде микроинсультов, паралича конечностей, патологических рефлексов, ангиосклероза и расширения вен глазного дна.

В ситуации, когда человек с дисциркуляторным заболеванием не сообщает доктору о своих проблемах, энцефалопатия приобретает более тяжелую (третью) степень существования.

Вместе с этим изменяется походка больного (темп ходьбы, неустойчивость при поворотах, шаркающий или семенящий шаг, падения, необходимость в посторонней помощи), речь, глотательный рефлекс, а также наблюдается трудности с выражением эмоций.

При этом завершающая стадия дисциркуляторной патологии сводится к утрате контроля над опорожнением содержимого мочевого пузыря и кишечника, а умственные отклонения могут спровоцировать паркинсонизм, мышечные подергивания и судороги.

Прогноз и последствия

До завершения 1-й стадии болезни прогноз остается благоприятным. При условии своевременного начала лечения последствия будут минимальными. На 2-3 стадии болезнь заметно прогрессирует, что приводит к возникновению деменции и угнетению деятельности мозга в целом. Это может стать причиной инвалидности.

Служить в армии с таким диагнозом нельзя, профессиональная спортивная деятельность тоже крайне не рекомендуется, поэтому жизнь человека с энцефалопатией будет связана с рядом ограничений.

Головокружение при энцефалопатии сочетанного генеза

Головокружение при энцефалопатии может носит обычно несистемный характер и выражается больше в виде ощущений неустойчивости, слабости. Время возникновения и провоцирующие факторы могут быть самыми разнообразными. Нет четких критериев диагностики данного синдрома, зачастую головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер.

Объективизация наличия головокружения вследствие патологических процессов является сложным процессом. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются достаточно рутинные (но от того не менее важные) процедуры: выявление нистагма, проведение коррдинаторных проб, выявление неустойчивости в позе Ромберга, нарушений походки.

Профилактика

Чтобы избежать возможных рецидивов и ухудшения самочувствия, больному придется самостоятельно заняться изменением своего образа жизни сразу по нескольким направлениям:

  1. Питание. Приемы пищи должны происходить ежедневно примерно в одно и то же время. Желательно отказаться от употребления слишком соленых или содержащих насыщенные жиры блюд.
  2. Поддержание приемлемого уровня физической активности. Ежедневная зарядка, прогулки на свежем воздухе, езда на велосипеде и бассейн – все это позволит сохранять свое тело в тонусе, не перетруждая его.
  3. Отказ от вредных привычек. Употребление спиртных напитков и наркотических веществ, а также курение всегда негативным образом воздействуют на иммунитет человека, лишая организм возможности самостоятельно перебороть болезнь.
  4. Соблюдение назначенной лечащим врачом терапии. Отказ от приема лекарственных средств при первых признаках облегчения является неосмотрительным решением, которое ставит под угрозу не только здоровье, но и жизнь пациента.

Перечисленных мер абсолютно достаточно для обеспечения профилактики энцефалопатии у взрослых.

Лечение энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия энцефалопатии сочетанного генеза должна быть направлена, прежде всего. На устранение факторов, приводящих к страданию головного мозга, если это представляется возможным. Следует проводить коррекцию показателей уровня сахара крови, нормализацию обмена холестерина, коррекцию перепадов артериального давления. Эта часть представляет собой базовую терапию, также зачастую не менее важна симптоматическая терапия, которая подбирается с учетом имеющихся проявлений, а также индивидуальных особенностей каждого человека.

При когнитивном дефиците используются ноотропные средства (Проноран, препараты Гингко и другие). При наличии симптоматической эпилепсии используется адекватная противосудорожная терапия. При головной боли имеет смысл использовать курсами «сосудистые» или нейропротективные препараты. Важна проводить рациональные психотерапевтические беседы, в которых необходимо объяснять причины заболевания, а также доступные способы коррекции нарушений с устранением модифицируемых факторов риска.

Курсовое лечение энцефалопатии сочетанного генеза имеет смысл проводить в поликлинических условиях, т.к. необходимость в инъекционных препаратах обычно отсутствует и требуется длительная коррекция факторов риска, обучение пациента правильному образу жизни.

Нужна ли госпитализация для лечения?

Как правило, госпитализировать больных с диагнозом миокардиодистрофия совсем не обязательно. Курс лекарственной терапии пациент вполне может проходить самостоятельно в домашних условиях. Врач назначает необходимые препараты и контролирует процесс лечения. Исключение составляют запущенные формы заболевания. В таких случаях человек испытывает характерные симптомы:

  • затрудненное дыхание в спокойном состоянии;
  • развитие тяжелых нарушений сердечного ритма;
  • перманентная отечность в области конечностей.

Все эти признаки свидетельствуют о развивающейся сердечной недостаточности. Изменения миокарда при этом приобретают необратимый характер, поэтому лечебный процесс для больного с таким диагнозом должен быть организован в стационаре.

«Милдронатный» эффект

Интересный факт: с 1 числа 2019 года мельдоний – активный действующий элемент «Милдроната», будучи обнаруженным в крови спортсменов, приведет к дисквалификации. Подобное уже случилось с известной теннисисткой Марией Шараповой, долгое время использовавшей препарат. Спортсменка не подозревала, что мельдоний с недавних пор находится под запретом.

Это недорогое, но полезное лекарство приравнивалось к сердечным витаминам, оно широко применялось в профессиональном спорте, чтобы укрепить сердце и адаптировать его к тренировкам повышенной интенсивности. Препарат был изобретен в 1980-годах в научных латвийских лабораториях. С тех пор его повсеместно использовали при лечении кардиологических заболеваний. Его действие заключается в восстановлении поврежденных структур кардиомиоцитов вследствие кислородного голодания. Но теперь «милдронатный» эффект признан допинговой стимуляцией, а сам препарат внесен в список веществ, запрещенных для спортсменов.

Стволовое лечение

Стволовое лечение миокардиодистрофии смешанного или сложного генеза: что это такое? Одним из самых эффективных методов терапии на сегодняшний день признан способ воздействия стволовыми клетками. Они находятся в стадии формирования по причине своей незрелости и потому могут модифицироваться в любую другую клеточную структуру. Попадая в пораженный очаг, эти элементы способны замещать собой участки соединительной ткани, которая распространяясь в мышечном слое, ухудшает его работу.

Стволовые клетки провоцируют появление новых капилляров, активируют рост здоровых кардиомиоцитов, эффективно восстанавливают ткани сердца после инфаркта. В результате функция органа нормализуется, сосуды обретают упругость, очищаются от атеросклеротических образований, кровоток улучшается.

Диагностика дисметаболической миокардиодистрофии

Признаки дистрофии миокарда неспецифичны, их можно встретить при миокардите, кардиосклерозе. Поэтому для проведения дифференциальной диагностики ориентируются на данные инструментальных методов и симптомы основного заболевания.

Основные критерии, характерные для дисметаболической дистрофии миокарда:

  • Перкуссия: границы в норме.
  • Аускультация и фонокардиография: мягкий систолический шум, тоны сердца ослаблены, приглушены.
  • ЭКГ: низкоамплитудные зубцы, изменения желудочкового комплекса, аритмия, экстрасистолы.

  • ЭхоКГ: расширение камер сердца (на поздних этапах), низкая сократительная способность миокарда.
  • Таллиевая сцинтиграфия: неравномерное накопление таллия, очаги низкого кровенаполнения.

Причины дисметаболической миокардиодистрофии

Нарушение обменных процессов в мышце сердца при данной патологии может возникать при следующих заболеваниях:

  • болезнях эндокринных органов: недостаточности надпочечников, акромегалии, тиреотоксикозе, сахарном диабете;
  • снижении синтеза половых гормонов в климактерическом периоде;
  • ожирении;
  • наследственных патологиях с накоплением гликогена, железа, фитановой кислоты, мукополисахаридов и липидов в ткани миокарда;
  • нарушениях питания: анемии, дефиците калия, магния, селена, белков, витаминов;
  • амилоидозе – отложении особого белка амилоида.

Терапия головокружения при энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо), винпоцетина (Кавинтон), гингко билоба (Билобил, Танакан). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения. Очень важны и немедикаментозные методики, в частности вестибулярная гимнастика.

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Лечение дисметаболической миокардиодистрофии

Основными направлениями терапии при этой патологии являются: коррекция причины возникновения дистрофии миокарда, улучшение обменных процессов в сердечной мышце и симптоматическое лечение аритмии, сердечной недостаточности.

Для снижения влияния повреждающих факторов (этиотропная терапия) применяются:

  • заместительное лечение гормонами (климакс, гипотиреоз);
  • нормализация углеводного обмена и снижение веса тела (сахарный диабет, ожирение);
  • антианемические препараты;
  • удаление феохромоцитомы, токсического зоба;
  • коррекция питания: нежирные белковые продукты, отруби, орехи, сухофрукты, свежевыжатые соки, витаминотерапия.

Для улучшения силы сердечных сокращений (патогенетическая терапия) используют соли калия и магния, Рибоксин, Милдронат, Тиотриазолин, Л-карнитин, АТФ-Лонг. Могут быть назначены анаболические стероиды, успокаивающие и тонизирующие препараты.

Антиаритмические лекарственные средства, мочегонные, сердечные гликозиды назначают чаще всего в комплексе с кардиопротекторами, витаминами и антиоксидантами. При наличии повышенного давления применяют гипотензивные препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, так как они обладают защитным действием на миокард.

Для профилактики осложнений и возможности восстановления работы сердечной мышцы пациентам рекомендуется соблюдение режима дня и питания, отказ от алкоголя и курения, ограничение физических и эмоциональных нагрузок. Во время ухудшения состояния требуется постельный режим. В восстановительном периоде необходима дозированная физическая нагрузка с постепенным увеличением продолжительности и интенсивности занятий.

Рекомендуем прочитать о классификации миокардиодистрофии. Вы узнаете о причинах развития миокардиодистрофии у взрослых и детей, видах, симптомах, диагностике и принципах лечения миокардиодистрофии. А здесь подробнее о гормональной миокардиодистрофии.

Симптомы

Кардиодистрофия сопровождается характерными симптомами:

  • Трудности с дыханием.

Выражаются в виде одышки. Слабые сократительные движения миокарда приводят к недостаточному кровоснабжению и дефициту кислорода. Отдел продолговатого мозга, отвечающий за дыхательную функцию, решает эту проблему учащенным ритмом дыхания, при этом возникает дискомфорт в области рудной клетки.

  • Нарушения ритмичности сокращений.

Дисметаболическая миокардиодистрофия сопровождается поражением каналов прохождения натрия и калия. Эти элементы способствуют правильной работе проводящих путей. Когда они повреждены, синоатриальный центр плохо справляется со своими функциями, задает искаженный сердечный ритм. Остальные участки проводящей системы соответственно неадекватно распространяют волну возбуждения к предсердиям и желудочкам, что провоцирует нескоординированную работу камер. Возможные виды нарушений ритма: тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокада различных участков миокарда.

  • Ухудшение циркуляции крови.

Кровообращение нарушается вследствие прогрессирующей сердечной недостаточности. В результате самые удаленные части тела реагируют появлением отеков.

  • Болевой синдром.

Неправильно протекающие обменные реакции способствуют скоплению продуктов распада и молочной кислоты. Названые элементы воздействуют на нервные рецепторы, человек чувствует боль, которая исходит из верхнего отдела сердца. Болезненные ощущения долго не проходят, их невозможно устранить «Нитроглицерином». Синдром возникает даже в отсутствие физической активности.

  • Наличие шумов при прослушивании.

Вялые сокращения миокарда проявляются приглушенными тонами сердца, появлением шумов. Их издают растянутые желудочковые камеры, а также митральный клапан, створки которого не смыкаются полностью, допуская утечку крови обратно в сторону левого предсердия.

  • Увеличение размеров сердца.

Происходит это из-за растянутости сердечных камер и уплотнения мышечного слоя.

Особенности МКД у детей

Миокардиодистрофия у детей часто развивается еще в процессе внутриутробного развития. Во время неблагополучно протекающей беременности будущий ребенок может по разным причинам испытывать острое или хроническое кислородное голодание. Еще один повод для возникновения дегенеративных процессов – инфицирование плода в чреве матери. Можно указать и некоторые другие распространенные причины развития МКД в детском возрасте:

  • подверженность организма частым простудным и вирусным заболеваниям;
  • выявление перинатальной энцефалопатии;
  • анемия;
  • малоподвижный образ жизни;
  • избыточные физические нагрузки;
  • излишняя полнота;
  • дисфункция эндокринной системы;
  • лекарственная интоксикация.

Чаще всего диагностируется именно такой тип патологии, как дистрофия левого желудочка. Объясняется это тем, что большая часть нагрузки в процессе сократительной деятельности ложится на этот отдел сердца. Особенно подвержены поражению участки миокарда, перегораживающие задний участок левого желудочка и предсердие, а также разграничивающие оба желудочка между собой.

Прогноз

Миокардиодистрофия тканей сердца считается излечимой на первой и второй стадиях развития патологических изменений. Когда же опасные нарушения приобрели необратимый характер и привели к такому последствию, как сердечная недостаточность, прогноз для пациентов будет неблагоприятным. Прогрессирующая болезнь приводит к инвалидности, а тяжелая форма недуга отличается высоким процентом смертности. Люди не живут больше двух лет, даже при условии правильно подобранной терапии.

Острая сердечная недостаточность способна привести к внезапной остановке сердца. Особой опасности подвергаются спортсмены, превышающие порог своих возможностей в процессе тренировок.

Дистрофические процессы в миокарде нуждаются в своевременном реагировании. Любые подозрительные симптомы, касающиеся состояния сердечной мышцы, не должны оставаться без внимания. Этот орган играет важную роль для осуществления всех процессов жизнедеятельности, и потому его надо особо беречь. Многое зависит от самого человека, он может не допустить развития патологии или минимизировать риск дальнейших осложнений. Только совместными усилиями врач и пациент смогут добиться успеха в лечении любого заболевания.

Кардиомиопатия дисметаболического генеза симптомы

Дисметаболическая кардиомиопатия — сложное поражение сердечной мышцы, связанное с метаболическими и эндокринными нарушениями организма, негативным воздействием алкоголя, наркотиков. Бессимптомное течение заболевание на начальных стадиях затрудняет раннее выявление патологии.

Различают две большие группы этиологических факторов.

Экзогенные причины (вызванные патологическим воздействием внешних факторов):

  • длительный прием гормональных или противоопухолевых препаратов;
  • дефицит витаминов и микроэлементов, поступающих с пищей.
  • алкоголь;
  • наркотики;

Эндогенные причины (связанные с нарушением внутреннего гомеостаза организма):

  • ожирение;
  • гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет- ;
  • климакс;
  • нарушения в работе желудка и кишечника.

В том случае, когда этиологический фактор обнаружить не удается, говорят об идеопатической причине заболевания.

При данном заболевании страдают сразу все функции сердца. Нарушается способность выбрасывать кровь из камер (сократимость), ухудшается проведение электрических импульсов клетками сердца (проводимость), снижается способность генерировать импульсы (возбудимость). Функция автоматизма, поддерживающая постоянный сердечный ритм, так же страдает.

Первые симптомы заболевания обнаруживаются только спустя несколько лет после начала кардиопатии.

Долгое время ведущими остаются симптомы основной болезни: сахарного диабета, гипертиреоза, алкоголизма. Изначально же структурные изменения в сердце, влекущие за собой функциональную нестабильность, не дают о себе знать благодаря включению компенсаторных механизмов.

После значительного ухудшения состояния клеток миокарда возникают:

  • одышка при незначительной физической нагрузке и в покое;
  • отеки нижних конечностей;
  • перебои в сердечной деятельности;
  • головокружение, головная боль;
  • слабость, вялость;
  • проблемы с ночным сном;
  • частые потери сознания.

Сердечная недостаточность является одним из самых грозных осложнений дисметаболической кардиомиопатии. При ее присоединении происходит переполнение большого круга кровообращения, по которому кровь, насыщенная кислородом, разносится по всем органам человеческого тела. Такое изменение приводит к гепатомегалии – увеличению печени, что ведет к возникновению болей в подреберной области справа.

Поставить диагноз дисметаболическая кардиомиопатия, основываясь исключительно на клинических проявлениях и жалобах пациента невозможно. Должен быть проведен целый ряд диагностических мероприятий для определения стадии процесса и исключения другой патологии.

Лабораторные методы исследования:

  1. общий анализ крови (определение уровня гемоглобина и лейкоцитов);
  2. биохимический анализ крови (определение уровня холестерина, его фракций, ионного состава крови, глюкозы, мочевины и креатинина);
  3. общий анализ мочи (оценка работы почек).

Инструментальные методы исследования:

  1. электрокардиография (оценка работы сердца);
  2. суточное мониторирование сердечного ритма;
  3. рентген органов грудной полости (позволяет выявить увеличение отдельных отделов сердца);
  4. эхокардиография (исследование полостей, клапанов и сосудов сердца);
  5. коронарография (для определения проходимости сосудов и исключения ишемической болезни сердца);
  6. компьютерная томография, магнитно-резонансная томография (в спорных случаях).

Пример ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

Основным методом лечения является консервативный – прием фармацевтических препаратов. Для поддержания стабильной работы сердечной мышцы медикаментозные средства необходимо принимать постоянно, на протяжении всей жизни. Это не приведет к полному излечению заболевания, но значительно повысит продолжительность и качество жизни.

Для терапии кардиомиопатии используются несколько групп препаратов. Их действие различно, что позволяет влиять сразу на несколько звеньев патологического процесса. Успешно применяются такие группы: антиагреганты, бета-блокаторы, диуретики, антигипертензивные средства и другие. Такое многообразие обусловлено количеством патологических звеньев процесса. Выбор препаратов зависит от симптомов заболевания, наличия сопутствующих болезней, аллергических реакций и возраста. Витаминные комплексы обязательны к назначению у всех пациентов. Всем необходимо придерживаться диеты с низким содержанием соли и продуктов, содержащих холестерин. При наличии отеков потребление жидкости не должно превышать полутора литров в сутки.

Продукты для снижения холестерина

При тяжелом течении заболевания и отсутствие противопоказаний возможно хирургическое вмешательство. Этот вопрос решается лечащим врачом индивидуально в каждом отдельном случае.

В развитых странах Европы все чаще дисметаболическая кардиомиопатия лечится путем введения стволовых клеток.

Кардиопатия у детей является не отдельным заболеванием, а представляет собой совокупность различных не воспалительных болезней сердца. Основные причины заболеваний – инфекционные, метаболические и токсические процессы в организме ребенка. Вне зависимости от возраста происходит дистрофическое изменение тканей сердца и сердечной сумки, которое ведет к увеличению органа, перерастяжению камер и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.

Дисметаболическая кардиопатия у детей, как и у взрослых, это вторичное заболевание, возникающее на почве других патологий.

К симптомам у совсем маленьких детей можно отнести вялость, малую прибавку в весе. В старшем возрасте ребенок будет часто уставать, иметь отеки на конечностях, одышку и влажный кашель.

Лечение детей с кардиопатией заключается в применении средств, положительно действующих на метаболические процессы организма ребенка. Витамины и анаболики показаны на начальных стадиях кардиопатии, когда возможно обратное развитие болезни с полным выздоровлением в исходе. При присоединении сердечной недостаточности показано назначение диуретиков для устранения отеков и сердечных гликозидов для улучшения работы сердца. На более поздних стадиях, когда в процесс вовлекается изменения сердечной сумки необходимо решать вопрос о радикальном лечении – трансплантации сердца.

Медики утверждают, что кардиомиопатия может быть как идиопатической (т. е. первичной), так и вторичной. В первом случае, как было сказано выше, причины возникновения заболевания определенно назвать невозможно.

Во втором случае диагноз, как правило, связывают с некоторыми предопределяющими факторами:

  • это может быть генетическая предрасположенность (в семье есть больные с данным диагнозом или внезапно скончавшиеся в молодом возрасте);
  • нарушение работы иммунной системы;
  • перенесенные вирусные заболевания;
  • алкогольная, лекарственная или иная интоксикация, вызывающая повреждение миокарда;
  • эндокринные заболевания;
  • стойкая аритмия;
  • патологии соединительной ткани.

Кстати, наследственная форма заболевания составляет около 25% от всех случаев названной патологии и, к сожалению, имеет самый непредсказуемый исход.

Чаще всего развитие заболевания проходит по одной схеме. В результате каких-либо воспалительных процессов в сердечной мышце клетки, пораженные вирусом, начинают гибнуть. Они становятся опасными для человеческого организма, и иммунная система таким образом от них избавляется. На месте погибших клеток появляется соединительная ткань, которая не имеет свойств, присущих миокарду. Она менее эластична, хуже растягивается, в ней практически отсутствует сократительная активность.

Чтобы в данном случае справиться с функцией насоса, которая возложена на сердце, его камеры начинают расширяться, увеличиваясь при этом иногда в несколько раз. А чтобы доставить кислород во все органы и ткани, оно начинает работать на износ, учащая ритм. Так развивается кардиомиопатия. Смерть от тяжелой аритмии в запущенных случаях, к сожалению, не редкое явление.

Так же как и у взрослых, у детей кардиомиопатия может иметь врожденный и приобретенный характер. В последнем случае она развивается в процессе роста ребенка и в чаще всего вызывается нарушением формирования клеток сердечной мышцы.

Кардиомиопатия у детей грудного и младшего возраста, как правило, имеет нехарактерные признаки течения. Они обычно не зависят от того, каков тип данного заболевания, и начинают проявляться иногда уже у новорожденных в виде тяжелой недостаточности кровообращения. А у старших детей кардиомиопатия может протекать без каких-либо симптомов и случайно обнаружиться на ЭКГ или во время рентгена грудной клетки.

Застойную кардиомиопатию характеризует выраженное расширение сердечных камер и неравномерное утолщение их стенок на фоне снижения сократительных способностей миокарда. Кстати, в большинстве случаев данная патология оказывается наследственным заболеванием.

Гипертрофическая форма заболевания довольно часто обнаруживается у молодых мужчин, которые умерли во время занятий спортом. Это происходит вследствие нарушения ритма сокращений сердечной мышцы, которое вызывает значительное увеличение толщины стенок левого желудочка, причем расширения его полости не наблюдается.

Симптомы данной формы кардиомиопатии легко определяются, выражаясь в болях за грудиной, одышке и усиленном сердцебиении. Больные могут страдать при этом беспричинными обмороками, которые чаще всего возникают во время стрессовых ситуаций или при физических нагрузках.

Гипертрофическая кардиомиопатия – это как врожденная, так и приобретенная патология. Ее трудно обнаружить при рентгенологии, так как внешне сердечный контур не меняется, а внутренние очертания полости желудочка просматриваются лишь с помощью УЗИ.

Наиболее редким типом первичной кардиомиопатии является ее рестриктивная форма. При данной патологии наблюдается нарушение сократительной функции миокарда, сопровождающееся снижением расслабления стенок сердечной мышцы. От этого страдает наполнение левого желудочка кровью, но утолщения, как в предыдущем случае, не наблюдается. Зато сильно страдают предсердия, испытывающие повышенную нагрузку.

Рестриктивная кардиомиопатия – это заболевание, которое может проявляться и как самостоятельная патология, и как составляющая других недугов сердца.

Особенностями данного типа заболевания являются замедленное проявление симптомов и связанные с ним трудности выявления проблемы на ранних стадиях. Как правило, явные признаки патологии обнаруживаются уже в термальном периоде, когда к болезни присоединяется сердечная недостаточность, что приводит к высокому проценту летальности.

Помимо перечисленных, существует и несколько типов вторичной кардиомиопатии, возникающей на фоне системного заболевания.

Так, дисгормональная кардиомиопатия – это клинический синдром, характеризующийся патологией сердца, возникшей под воздействием гормональных сбоев.

На фоне недостатка половых гормонов у больного происходит поражение миокарда, носящее невоспалительный характер. В основе этого поражения лежат, как правило, нарушения функционирования яичников у женщин климактерического возраста или заболевания эндокринной системы.

Проявляется дисгормональная кардиомиопатия, в основном, жгучими, колющими или тянущими болями в области сердца (т. н. кардиалгия). У больных при этом наблюдается иррадирование боли в левую руку, лопатку и даже в нижнюю челюсть, а длиться такой приступ может как несколько часов, так и несколько дней. При названном виде кардиомиопатии пациенты чаще всего жалуются на сердцебиение, ощущение недостатка воздуха и головокружения. Им присущи также проявления колебаний артериального давления и общей невротизации (повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, снижение памяти).

Следует отметить, что ухудшение состояния больного при этом, как правило, не связано с физическими или эмоциональными нагрузками, а прием нитроглицерина не приносит облегчения.

Кроме перечисленных выше, существует еще одна особенность проявления дисгормональной формы описываемой патологии – это чувство невыносимого жара в районе верхней части грудной клетки, шеи и лица, сопровождаемое сильным потоотделением.

Дисметаболическая кардиомиопатия является вторичным заболеванием, которое сопутствует нарушению тканевого обмена. В этом случае поражается не только сердце, но и другие органы. Кстати, сильнее всего страдают те участки сердечной мышцы, где располагается большее количество кровеносных сосудов.

Из-за прогрессирующего эндотоксикоза клетки, лежащие в основе тканей данного органа, претерпевают необратимые изменения. Они приводят к дистрофии миокарда и нарушению работы сердца. Между прочим, самое негативное воздействие на мышцу оказывают белковые и жировые продукты других органов.

Чаще всего дисметаболическая кардиомиопатия долгое время себя никак не проявляет. Лишь при прицельном обследовании сердечно-сосудистой системы возможны выявления изменений ЭКГ. Но со временем происходит нарастание симптоматики.

Как правило, пациенты начинают жаловаться на тяжесть и ощущение сдавливания в загрудинной области, учащенное сердцебиение, приступы удушья. Причем если поначалу эти жалобы возникают только после физических нагрузок, то впоследствии данная клиническая картина наблюдается и в состоянии покоя.

По мере прогрессирования патологии у больных появляются отеки на ногах, растет живот и беспокоит боль в печени.

Застой в малом круге кровообращения вызывает проблемы с дыханием. У больного возникает тяжелая одышка. А застой в большом круге влечет за собой поражение других органов. Сердечный выброс уменьшается. Так как сердце не справляется с нагрузкой, а к этому присоединяется расстройство ритма и уменьшение наполнения пульса.

Диагноз обычно устанавливается методом исключения. Специалист должен провести тщательный осмотр пациента и выслушать сердечные тона, так как по их частоте и количеству шумов можно распознать некоторые патологии. Для дальнейшего уточнения диагноза проводят биохимический анализ крови. Не забывают при этом и о состоянии печени и почек. Для чего исследуют мочу и делают общеклинический анализ крови.

Как вы уже, наверное, поняли, кардиомиопатия – это заболевание, которое довольно трудно поддается диагностированию, поэтому всем пациентам с подозрением на нее проводят УЗИ сердца, эхокардиографию, МРТ и КТ, а также суточный ЭКГ-мониторинг.

Вам поставили диагноз дисметаболическая кардиомиопатия — что это такое? Источник возникновения болезни в каждом конкретном случае установить удаётся редко. Сложность диагностики заключается в отсутствии клинической картины: изменений коронарных сосудов нет, не наблюдается и повышения артериального давления.

Рассмотрим причины возникновения и развития болезни и возможности выздоровления.

К основным причинам появления и развития заболевания относят гормональные нарушения:

  • климакс;
  • изменения функций желёз внутренней секреции (сахарный диабет и др. );
  • осложнения при лечении гормональными препаратами.

Другими причинами нарушения метаболизма сердца являются:

  • неполноценное питание, авитаминоз;
  • физические перегрузки;
  • анемия;
  • ожирение;
  • нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
  • осложнения после инфекционных заболеваний;
  • врождённые, наследственные особенности организма;
  • вредные привычки и другие факторы (курение, алкоголизм, употребление наркотиков, плохая экология).

ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

Часто бывает невозможно определить, какие именно нарушения обмена веществ привели к возникновению заболевания. Это может быть как, например, амилоидоз, так и нарушение баланса жизненно важных элементов: кальция, калия, натрия, магния, а также другие обменные особенности. Эти изменения бывают приобретёнными или наследственно определяемыми.

Недостаточное или избыточное поступление микроэлементов приводит к отёку кардиомиоцитов (сердечных клеток) либо к затруднению расслабления миокарда. Вследствие этого страдает сократительная функция миокарда и ухудшается способность клеток проводить электрические импульсы, нарушается автоматизм, т. е. сердцу становится сложнее поддерживать правильный ритм.

На начальной стадии болезнь обычно протекает без симптомов. Редко возникают неприятные ощущения в области грудной клетки после физических нагрузок. На этом этапе заболевание может быть выявлено случайно методом электрокардиографической диагностики.

Симптомы дисметаболической кардиомиопатии легко перепутать с проявлениями других болезней сердца:

  • одышка, учащённое сердцебиение;
  • общая слабость;
  • приступы удушья;
  • обмороки;
  • сжимающая боль за грудиной;
  • бессонница;
  • отёки ног;
  • замедление пульса, падение артериального давления.

Лечение начинается с устранения излишней нагрузки на сердечную мышцу. Для этого пациент должен серьёзно пересмотреть свой образ жизни:

  • нормализовать питание (требуется диета для обогащения организма белками);
  • уменьшить физическую нагрузку;
  • сбросить лишний вес;
  • избавиться от вредных привычек.

Медикаментозное лечение проводится препаратами, содержащими магний, калий, витамины группы В. Увеличение текучести крови достигается приёмом антикоагулянтов. Для восстановления способности миокарда к расслаблению применяются антагонисты кальция. Чтобы уменьшить частоту сердечных сокращений используют бета-адреноблокаторы. Симптоматическое лечение заключается в приёме антиаритмических и седативных лекарств, сердечных гликозидов и диуретиков.

Если консервативная терапия не дала положительных результатов, пациенту назначают операцию. В особо тяжёлых случаях рассматривается вариант трансплантации сердца.

Методом лечения дисметаболической кардиомиопатии является также пересадка стволовых клеток. Стволовые клетки отличаются от остальных клеток организма тем, что не имеют определённых функциональных черт. Методика основана на их способности превращаться в клетки разных видов. Клетки вводятся внутривенно, попадают в сердце, распознают и заменяют собой повреждённые кардиомиоциты.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятен.

При тяжёлой форме дисметаболической кардиомиопатии определяется состояние левого желудочка. Если его мышечный слой значительно увеличен, орган сильно гипертрофирован, прогноз на 70% неблагоприятен: вероятно развитие сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков.

При развитии заболевания (если лечение не начато вовремя или не имеет положительных результатов), сердечная недостаточность усиливается и приводит к серьёзным осложнениям:

  • асцит (скопление жидкости в полости брюшины, в лёгких, в тканях нижних конечностей);
  • тромбоэмболия (образование в крови сгустков, затрудняющих кровообращение);
  • дисфункция (недостаточность) сердечных клапанов;
  • внезапная остановка сердца.

О первых симптомах проблем с сердцем, которые не стоит игнорировать смотрите в этом видео:

Что такое миокардиодистрофия сложного генеза?

Отдельно можно выделить такие формы МКД как нарушения смешанного или сложного генеза. В этом случае происхождение патологических явлений в кардиомиоцитах связывают сразу с несколькими причинами, например дисфункция щитовидной железы, авитаминоз, падение уровня гемоглобина в крови, инфекционные поражения.

Определить точно, какая из причин больше влияет на происходящие изменения, довольно сложно. Лечение таких больных тоже вызывает некоторые трудности, так как необходимо учитывать разные факторы при подборе лекарств. На состоянии миокарда такая патология отражается заметнее: под влиянием сразу нескольких негативных явлений сердечная мышца изнашивается быстрее, она деформируется, клетки растягиваются, теряют свою прочность, перегородки истончаются.

Дистрофия желудочка

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий